蒙古黑药官网讲肠道微生物菌群与骨质疏松症-

蒙古黑药官网讲肠道微生物菌群与骨质疏松症。
骨质疏松症是一种由于正常骨转换被破坏，导致骨质量和骨密度降低以及骨微结构改变的代谢性骨骼疾病，其主要受遗传和环境两种因素影响。目前已有不少研究证实肠道微生物菌群与骨质疏松症间具有一定关系。喂食含有地衣芽孢杆菌的益生菌膳食补充剂的鸡较喂食普通饲料的对照组其胫骨密度显著增加。雌激素缺乏会导致骨损失诱发骨质疏松症，卵巢切除术可以诱导雌性小鼠缺乏雌激素。在OVX小鼠饮用水中加入副干酪乳杆菌DSM13434或者L. paracasei DSM13434、植物乳杆菌DSM 15312和DSM 15313混合物，6周后可发现其体内肿瘤坏死因子-α和白细胞介素1β两种炎性细胞因子的表达下调，并且小鼠皮质骨中破骨细胞抑制剂骨保护素表达上调，因此它们可能在防止卵巢切除诱导的皮质骨损失和骨吸收方面具有一定作用。另外罗伊氏乳杆菌处理的OVX小鼠体内破骨细胞骨吸收标志物5型酸性磷酸酶抗体、激活剂核因子κB受体活化因子配体以及破骨细胞的生成均显著降低，促进破骨细胞生成的骨髓CD4+T淋巴细胞也同样减少，说明罗伊氏乳杆菌可能抑制由雌激素缺乏导致的骨量丢失和骨吸收。I型糖尿病可诱导骨质疏松症，骨特异性Wnt10b转基因小鼠可免受T1D诱导的骨量丢失，据报道使用罗伊氏乳杆菌处理I型糖尿病模型小鼠可降低肿瘤坏死因子TNF-α介导的Wnt10b表达抑制作用，上调Wnt10b表达，在防止骨量丢失和预防骨质疏松症方面具有一定作用。

胰岛素样生长因子-1是一种有效的骨骼调节因子，可以促进成骨细胞分化。最近有研究发现肠道菌群可增加IGF-1表达水平，促进骨骼生长和重塑。另外微生物群发酵纤维产生的短链脂肪酸也可诱导IGF-1生成并参与调控骨代谢平衡。还有研究证实注射特殊乳酸杆菌菌株可诱导无菌小鼠体内生成IGF-1或类IGF-1样因子，进而促进成骨细胞分化，影响骨代谢水平。

肠道微生物还可以通过改变骨免疫状态介导调节骨代谢。无菌小鼠较正常小鼠骨量明显增加，且骨髓产生的CD4+ T细胞、破骨细胞与破骨细胞前体细胞数量明显减少，TNF-α表达下调，但是移植肠道微生物菌群到无菌小鼠体内后这些细胞的数量均恢复正常，且骨小梁和皮层骨质量下降。小鼠肠道内分节丝状菌可促进辅助性T 细胞17分化引起促炎免疫应答，激活基质细胞上的RANKL表达，促进破骨细胞的形成。另外，Th17细胞还可分泌白细胞介素17细胞因子，同样参与调节破骨细胞的分化。

肠道微生物群紊乱可导致炎症性肠病发生，炎症性肠病患者则处于骨质疏松和脆性骨折的风险中，与炎症性肠病相关的骨质减少主要归因于钙吸收不足，维生素D和维生素K的循环水平降低等。摄取足量的对宿主健康有益的益生菌或益生元时可增强肠道抗炎特性，如补充益生菌鼠李糖乳杆菌剂能够改善肠道通透性，减轻肠道炎症，起到防止骨量丢失的作用。利用罗伊氏乳杆菌抗炎、抗TNF-α的特性治疗小鼠肠道炎症，发现雄性小鼠骨小梁和椎骨的骨密度和骨量均增加，而雌性小鼠的骨参数却没有影响，其治疗效果存在性别特异。当肠道菌群稳态失衡出现肠炎症时，主要在肠道被吸收的维生素D在维持菌群稳态方面具有一定作用，它通过活化调节性T细胞，避免影响骨健康。维生素D对骨骼具有一定的益处，在足够的钙供应的情况下，肠道内被吸收的维生素D及其代谢物可维持肠道菌群稳态，改善钙平衡并促进骨基质中的矿物沉积，在钙缺乏的情况下，维生素D可增强骨吸收，同时抑制骨矿化，从而以降低骨量为代价维持血钙稳态。在小鼠饮食中加入钙之后，其肠道内具有促进骨重建作用的乳酸杆菌和双歧杆菌含量均增加。因此补充膳食时加入适量的维生素D和钙，对预防骨质疏松的发生具有一定作用。肠道菌群通过发酵未消化的碳水化合物产生SCFAs对骨健康也存在一定影响，短链脂肪酸可降低肠道pH，有利于钙吸收，另外它们还可能通过作为组蛋白脱乙酰酶的抑制剂或激活特异性G蛋白偶联受体介导抑制破骨细胞的形成[39]。
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