蒙古黑药官网讲DBD的发病机制-

蒙古黑药官网讲DBD的发病机制。

微血管病变血液为骨骼的发育提供氧气和营养物质，并可转运代谢产物，良好的血液循环是骨骼新陈代谢的必要条件。微血管病变是糖尿病的常见并发症之一，可引起骨骼局部代谢异常，故微血管病变是导致DBD的发病机制之一。研究证实，动脉粥样硬化患者骨皮质孔隙度显著增加，表明糖尿病患者的骨骼变化与血管低灌注有关，且糖尿病微血管病变会引起DBD。Shanbhogue等对51例T2DM患者(其中25例患有糖尿病微血管病变)的骨结构进行横断面分析发现，并发微血管病变T2DM患者的骨皮质明显变薄，且桡骨和胫骨皮质孔隙度均有所增加。但目前微血管病变引起DBD的具体机制尚不清楚，仍有待进一步研究。

胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1，IGF-1) IGF-1是一种具有促生长作用的多肽类物质，也是骨骼正常生长所必需的物质。T2DM患者体内血浆IGF-1水平降低可促进DBD的发生和发展。吴波以及Kang和Gu的研究表明，与无骨质疏松症T2DM患者和健康正常人群相比，合并骨质疏松症T2DM患者的血浆IGF-1水平较低。Ardawi等的研究表明，T2DM绝经后女性的脊柱骨折次数与血浆IGF-1水平呈负相关。进一步研究证实，T2DM患者体内晚期糖基化终末产物(advanced glycation end product，AGE)水平较高，可抑制IGF-1促进成骨细胞生长的作用，且高糖环境会导致成骨细胞对IGF-1产生抵抗。可见，血浆IGF-1水平降低是DBD的重要发病机制。

肠促胰液素减少肠促胰液素是由肠道内分泌细胞分泌的一组多肽类激素，包括胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide，GLP)1、GLP-2和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽，进食可刺激肠促胰液素分泌。T2DM患者的肠促胰液素作用减弱甚至消失。目前用于治疗T2DM的GLP-1类似物已应用于临床。有研究表明，成骨细胞系表达肠促胰液素受体，而肠促胰液素对骨转化具有调节作用。Chailurkit等的研究证实，T2DM患者进食后骨转化减低与GLP-1作用减弱有关。然而，肠促胰液素减少与DBD之间的关系仍有待更深入的研究，目前尚无GLP-1类似物可降低DBD患者骨折风险的相关研究证据。

AGE积聚 AGE是蛋白质、脂质等大分子物质在无酶条件下与葡萄糖或其他还原单糖进行非酶糖基化反应(Maillard反应)生成的一种有害的稳定化合物。AGE在糖尿病患者体内累积，并与Ⅰ型胶原产生非酶交联反应，从而影响骨质强度。实验证明，糖尿病大鼠体内AGE累积速度加快，而AGE可破坏骨细胞、改变骨转化，从而影响骨质强度。Abraham等发现，AGE含量与骨质强度指数(bone material strength index，BMSi)呈负相关。此外，有报道发现，T2DM患者尿液AGE的升高程度与骨折风险呈正相关。由此可见，AGE积聚是导致糖尿病患者骨折风险增加的原因之一。

血清骨硬化素增加血清骨硬化素是由骨细胞分泌的一种蛋白质，通过阻断Wnt/β联蛋白信号通路抑制骨质形成。Ardawi等对482例绝经后T2DM女性患者的研究发现，与无脊柱骨折T2DM女性患者相比，T2DM伴脊柱骨折女性患者的血清骨硬化素水平较高，且血清骨硬化素水平与脊柱骨折次数呈正相关。Heilmeier等研究表明，糖尿病伴骨折患者的血清骨硬化素水平高于无骨折糖尿病患者和健康正常人群。Oz-Torres等的研究也证实，T2DM患者的血清骨硬化素水平明显增高，且血清骨硬化素水平与糖尿病病程呈正相关。此外，有研究表明，T2DM患者的高血清骨硬化素水平与脊柱骨折风险增加有关，然而高血清骨硬化素水平与腰椎骨密度无明确关系。故血清骨硬化素水平增高亦是引起T2DM患者骨折风险增加的重要机制。

骨转化降低糖尿病患者的骨转化降低。Starup-Linde等通过系统评价证实，糖尿病患者体内反映骨形成及骨吸收的相关标志物均降低。Krakauer等和Manavalan等对T2DM患者骨组织进行活检发现，T2DM患者骨组织的骨转化降低，成为T2DM患者骨转化降低的直接证据。Hygum等进一步对糖尿病患者血液中的骨转化标志物进行分析后发现，糖尿病患者的骨转化降低可能与血清骨硬化素水平增加有关。Purnamasari等和Mitchell等的研究也证实了类似的结论，表明T2DM患者的骨转化降低是DBD的重要发病机制之一。
更多关注：蒙古黑药官网丹神抗骨质增生丸

(责任编辑：admin)

新闻动态

蒙古黑药官网讲DBD的发病机制